Scienziati Scopri il modo sorprendente con le forme del pene

A circa quindici settimane di gravidanza, le future mamme curiose possono andare in uno studio medico, essere massaggiate con un po 'di gelatina lubrificante e avere un'ecografia. A volte durante questo processo, tecnicamente noto come indagine di anatomia fetale, un tecnico indicherà un pene piccolo e minuscolo. Ma mentre questo processo è diventato un segno distintivo della prima genitorialità, è solo ora che gli scienziati stanno cominciando a capire come si forma esattamente questo pene fetale.

Secondo uno studio pubblicato giovedì a Biologia PLOS gli scienziati hanno scoperto quello che descrivono come un "percorso precedentemente sconosciuto di mascolinizzazione".

Un team internazionale di scienziati ha stabilito che il corretto sviluppo del pene fetale non richiede solo il testosterone fornito dai testicoli. C'è un secondo processo di sviluppo del pene che coinvolge altri ormoni, che coincide con il noto primo basato sui testicoli.

La scoperta annunciata questa settimana porta a una comprensione più profonda del corpo umano, e sta anche a vantaggio del numero di bambini nati con anomalie congenite.

"I nostri risultati dimostrano che la mascolinizzazione del feto maschile dipende non solo dai testicoli, ma da altri tessuti, in particolare dalla placenta", ha annunciato il team in una dichiarazione rilasciata insieme allo studio di giovedì. "Suggeriscono anche una spiegazione del perché i disordini dell'insufficienza della placenta possono portare a ipospadia e altre anomalie di crescita dei genitali esterni maschili." (L'ipospadia è una malattia congenita dell'uretra e la seconda anormalità della nascita del sistema riproduttivo maschile Si stima che circa 5 su 1.000 ragazzi nati ogni anno abbiano questa condizione)

Prima di questo studio, gli scienziati hanno identificato questo secondo processo coinvolto nello sviluppo del pene, ma i dettagli su come ha funzionato non sono stati chiari. Questo è il tema su cui questo studio si concentra: il team ha esaminato i tessuti fetali umani raccolti da feti con terminazione elettrica, che andavano da 10 a 21 settimane di gestazione. Utilizzando strumenti di spettrometria di massa, hanno misurato i livelli di diversi steroidi nel plasma e nel tessuto fetale e hanno analizzato i livelli di espressione genica degli enzimi coinvolti nella sintesi ormonale

Quando i testicoli rilasciano il testosterone, l'ormone viene convertito in uno steroide sessuale androgeno chiamato DHT dal tubercolo genitale. Il ruolo del DHT è di indurre il tubercolo genitale a diventare un pene invece che un clitoride femminile. Questo studio ha stabilito che durante il secondo processo appena individuato, anche un altro steroide chiamato androsterone viene convertito in DHT.

Poiché l'androsterone è prodotto con progesterone, gli scienziati ritengono che la fonte dell'ormone sia la placenta. È importante sottolineare che la placenta produce solo due ormoni steroidei - uno dei quali è il progesterone. Il suo compito è di mantenere il rivestimento dell'utero durante la gravidanza.

Inoltre, gli scienziati hanno stabilito che i livelli di androsterone sono molto più alti nei feti maschi e nei feti femmine. Sebbene non sia chiaro il motivo per cui esiste una differenza di sesso, la squadra non ritiene che il tubercolo genitale maschile sia in grado di convertire sia il testosterone che l'androsterone in DHT - chiave perché il DHT svolge un ruolo vitale nello sviluppo del pene e della ghiandola prostrata.

Questa è "evidenza che indica che l'androsterone è il principale androgeno backdoor coinvolto nella mascolinizzazione umana e che è prodotto in tessuti non gonadici".

Perché un pene cresca, un feto ha bisogno sia dei suoi testicoli che della placenta, il cui compito generale è quello di mantenere una gravidanza sana.

Astratto:

La mascolinizzazione dei genitali esterni nell'uomo dipende dalla formazione di 5α-diidrotestosterone (DHT) attraverso la via canonica androgenica e una via alternativa (backdoor). I testicoli fetali sono essenziali per la produzione canonica di androgeni, ma poco si sa sulla sintesi degli androgeni backdoor, nonostante il loro noto ruolo critico nella mascolinizzazione. In questo studio, abbiamo misurato i livelli plasmatici e tissutali di steroidi endogeni nei feti umani del secondo trimestre utilizzando la spettrometria di massa multidimensionale e ad alta risoluzione. I risultati mostrano che l'androsterone è il principale androgeno backdoor nella circolazione fetale maschile e che il DHT non è rilevabile (<1 ng / mL), mentre nei feti femminili ci sono livelli significativamente inferiori di androsterone e testosterone. Nel maschio, gli intermedi nella via backdoor si trovano principalmente nella placenta e nel fegato fetale, con livelli significativi di androsterone anche nell'adrenale fetale. Gli intermedi backdoor, incluso l'androsterone, sono presenti solo a livelli molto bassi nei testicoli fetali. Questo è coerente con i livelli di trascrizione degli enzimi coinvolti nella via alternativa (steroide 5α-riduttasi tipo 1 SRD5A1, aldo-chetasi riduttasi tipo 1C2 AKR1C2, aldo-chetasi riduttasi tipo 1C4 AKR1C4, citocromo P450 17A1 CYP17A1), misurato mediante PCR quantitativa (qPCR). Questi dati identificano l'androsterone come l'androgeno predominante nel backdoor nel feto umano e mostrano che i livelli circolanti sono dipendenti dal sesso, ma anche che c'è una piccola sintesi de novo nel testicolo. Invece, i dati indicano che il progesterone placentare agisce come substrato per la sintesi di androgeni backdoor, che si verifica tra diversi tessuti. La mascolinizzazione del feto umano dipende, quindi, dalla sintesi di testosterone e androsterone da parte sia dei testicoli fetali che dei tessuti non gonadici, portando alla formazione di DHT nel tubercolo genitale. I nostri risultati forniscono anche una solida base per spiegare perché l'insufficienza placentare è associata a disturbi dello sviluppo sessuale negli esseri umani.