L'herpes può essere la chiave per il trattamento del morbo di Alzheimer, secondo il neurobiologo

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Sommario:

Anonim

Più di 30 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di morbo di Alzheimer - la forma più comune di demenza. Sfortunatamente, non esiste una cura, solo farmaci per alleviare i sintomi. Tuttavia, la mia ultima recensione suggerisce un modo per curare la malattia. Ho trovato la prova più forte ancora che il virus dell'herpes è una causa di Alzheimer, suggerendo che farmaci antivirali efficaci e sicuri potrebbero essere in grado di trattare la malattia. Potremmo persino essere in grado di vaccinare i nostri bambini contro di essa.

Il virus implicato nella malattia di Alzheimer, il virus herpes simplex di tipo 1 (HSV1), è meglio conosciuto per la presenza di herpes labiale. Infetta la maggior parte delle persone durante l'infanzia e quindi rimane dormiente nel sistema nervoso periferico (la parte del sistema nervoso che non è il cervello e il midollo spinale). Occasionalmente, se una persona è stressata, il virus si attiva e, in alcune persone, causa herpes labiale.

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Abbiamo scoperto nel 1991 che in molte persone anziane, HSV1 è presente anche nel cervello. E nel 1997, abbiamo dimostrato che conferisce un forte rischio di malattia di Alzheimer quando è presente nel cervello di persone che hanno un gene specifico noto come APOE4.

Il virus può diventare attivo nel cervello, forse più volte, e questo probabilmente causa danni cumulativi. La probabilità di sviluppare la malattia di Alzheimer è 12 volte maggiore per i portatori di APOE4 che hanno HSV1 nel cervello rispetto a quelli con nessuno dei due fattori.

Più tardi, noi e altri abbiamo scoperto che l'infezione da HSV1 delle colture cellulari provoca l'accumulo di beta-amiloide e anormali proteine ​​tau. Un accumulo di queste proteine ​​nel cervello è caratteristico della malattia di Alzheimer.

Riteniamo che l'HSV1 sia uno dei principali fattori di contribuzione per il morbo di Alzheimer e che entri nel cervello degli anziani mentre il loro sistema immunitario diminuisce con l'età. Stabilisce quindi un'infezione latente (dormiente), dalla quale viene riattivata da eventi come lo stress, un sistema immunitario ridotto e l'infiammazione cerebrale indotta dall'infezione da altri microbi.

La riattivazione porta a dirigere il danno virale nelle cellule infette e all'infiammazione indotta da virus. Suggeriamo che l'attivazione ripetuta causa danni cumulativi, che portano alla fine alla malattia di Alzheimer nelle persone con il gene APOE4.

Presumibilmente, nei portatori di APOE4, la malattia di Alzheimer si sviluppa nel cervello a causa di una maggiore formazione di prodotti tossici indotta da HSV1, o di una minore riparazione del danno.

Nuovi trattamenti?

I dati suggeriscono che gli agenti antivirali potrebbero essere utilizzati per il trattamento della malattia di Alzheimer. I principali agenti antivirali, che sono sicuri, impediscono la formazione di nuovi virus, limitando così il danno virale.

In uno studio precedente, abbiamo scoperto che il farmaco antivirale anti-herpes, acyclovir, blocca la replicazione del DNA dell'HSV1 e riduce i livelli di beta-amiloide e tau causati dall'infezione da HSV1 delle colture cellulari.

È importante notare che tutti gli studi, incluso il nostro, mostrano solo un'associazione tra il virus dell'herpes e l'Alzheimer - non dimostrano che il virus sia una causa reale. Probabilmente l'unico modo per dimostrare che un microbo è una causa di una malattia è dimostrare che un'evenienza della malattia è notevolmente ridotta sia prendendo di mira il microbo con uno specifico agente antimicrobico o mediante una vaccinazione specifica contro il microbo.

È interessante notare come una prevenzione efficace del morbo di Alzheimer mediante l'uso di specifici agenti anti-herpes sia stata dimostrata in uno studio di popolazione su larga scala a Taiwan. Si spera che le informazioni in altri paesi, se disponibili, produrranno risultati simili.

Questo articolo è stato originariamente pubblicato su The Conversation di Ruth Itzhaki. Leggi l'articolo originale qui.

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