Perché Perdo L'Erezione Durante il Rapporto? Il Ruolo dell''Ansia e delle Credenze
Per decenni, i ricercatori che studiano la disfunzione erettile si sono concentrati su alcuni fattori di rischio comuni: il fumo, il bere e l'obesità. Ma per alcuni ragazzi, andare a secco, smettere di fumare e perdere peso non risolve il problema. Un nuovo studio condotto da scienziati del Kaiser Permanente Health Center in California suggerisce che il problema alla base di alcuni casi di disfunzione erettile (ED) è molto più profondo della salute fisica. Potrebbe essere scritto nei loro geni.
Questo team non è interessato a trovare una soluzione a breve termine per l'ED persistente, come farmaci o impianti di metallo del pene.Il loro studio, pubblicato nel Atti della National Academy of Sciences, sposta l'attenzione dai sintomi e tenta di identificare la loro causa, che sembra essere una singola area sul cromosoma 6 che sembra controllare se un ragazzo continuerà a lottare per alzarsi, anche se lui non lo fa avere altri fattori di rischio, come il peso corporeo elevato o l'uso di alcool e sigarette.
È un grosso problema, racconta il co-autore dello studio Eric Jorgenson, Ph.D. Inverso, perché offre ai ricercatori un posto dove indagare quando i trattamenti tradizionali per la disfunzione erettile falliscono. "Questa è la prima localizzazione genomica ad essere identificata per la disfunzione erettile e, più in generale, per la funzione sessuale e, per questo motivo, è eccitante e nuova", dice Jorgenson.
"La regione specifica nel genoma umano che abbiamo identificato sembra agire indipendentemente da questi noti fattori di rischio", continua, "quindi lo sviluppo di nuovi trattamenti mirati a questo nuovo fattore di rischio ha il potenziale per lavorare per più della metà degli uomini che fanno non rispondere ai trattamenti o agli interventi attuali."
La loro analisi del genoma umano ha rivelato un tratto di DNA che non è un gene ma un "potenziatore" - un "on-switch" che, quando legato dalle giuste proteine, aumenta la probabilità che un gene si attivi. In questo caso, questa squadra crede che il loro potenziatore influisca su un gene chiamato SIM1, che a sua volta aiuta a garantire che gli ormoni cruciali per l'erezione dei trigger raggiungano i loro obiettivi nel cervello.
Lo studio, che ha coinvolto dati su 36.649 uomini provenienti dalla ricerca sull'epidemiologia genetica finanziata dal NIH nella coorte di pazienti adulti e anziani e da oltre 222.000 uomini dalla Biobanca britannica, ha mostrato che alcuni uomini hanno una regione leggermente diversa per l'esaltatore nota come allele T-risk “.
Gli uomini con questo allele tendevano a lottare con la funzione sessuale più di quelli senza questo piccolo cambiamento, che il team dimostrò confrontando le informazioni genetiche dei partecipanti con i dati sull'incidenza di ED e dimostrando il ruolo del potenziatore nell'ED in esperimenti di laboratorio.
Nell'analisi dei dati, il team ha suddiviso gli uomini in quattro gruppi che vanno da quelli che hanno riferito che "sempre" sono riusciti a ottenere un'erezione a coloro che hanno dichiarato di non essere mai "riusciti" a farlo. Tra gli uomini che hanno riferito che "mai" erano in grado di fare fatica, avere questo gene significava avere 1.41 probabilità in più di avere ED rispetto a quelli senza il gene. Ma ancora più importante, osserva Jorgenson, questo schema si è verificato quando si sono adeguati ad altri fattori di rischio, come l'obesità.
"Sappiamo che ci sono altri fattori di rischio per la disfunzione erettile, tra cui il fumo, l'obesità, il diabete e le malattie cardiovascolari", dice. "Ciò che colpisce della regione nel genoma umano che abbiamo identificato è che agisce indipendentemente da questi noti fattori di rischio. Cioè, questa posizione genetica sembra agire specificamente sulla funzione sessuale."
Analisi di follow-up di Jorgenson sull'effettiva funzione del potenziatore su SIM1, dimostrata da precedenti studi per regolare gli ormoni fondamentali per la funzione sessuale. L'attivazione del potenziatore ha indotto le cellule ad esprimere la SIM1, mentre i controlli no - il che è importante perché suggerisce che gli scienziati possano iniziare a cercare le cellule portatrici di un allele difettoso e concentrarsi su di esse come obiettivi per il trattamento di DE.
"Milioni di uomini (e dei loro partner) soffrono di disfunzione erettile, e metà di loro non rispondono ai trattamenti attuali", dice Jorgenson. "I nuovi trattamenti mirati a questo nuovo fattore genetico di rischio identificato hanno il potenziale per avvantaggiarli".
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