Gli scienziati determinano in che modo le modifiche ai depositi di grasso ostacolano la perdita di peso

Perdere peso può essere davvero difficile per alcune persone e più pesate, più difficile sarà. Certo, possiamo incolpare la nostra inerzia per la mancanza di motivazione a raggiungere la palestra o un programma di lavoro intenso. Forse diamo la colpa ai nostri geni. Ma la semplice verità è che, per qualsiasi ragione, perdere peso non è facile, soprattutto quando sei molto grande. Ora, gli scienziati hanno identificato un fattore molecolare che spiega perché potrebbe essere così frustrante e impegnativo eliminare quei chili in più.

In un articolo pubblicato nel numero di gennaio 2018 della rivista Metabolismo, un team di ricercatori europei ha sostenuto che le persone obese hanno riscontrato un fenomeno in cui il loro tessuto adiposo - noto anche come grasso - si infiamma e diventa sfregiato. Il risultato di questa cicatrice è che il grasso diventa un dispositivo più permanente nel corpo.

"La cicatrizzazione dei tessuti adiposi può rendere più difficile la perdita di peso", ha detto in una nota Katarina Kos, docente universitaria specializzata in diabete di tipo 2 e obesità all'Università di Exeter nel Regno Unito.

Questa cicatrice si verifica, affermano gli autori dello studio, perché come la massa e il volume di grasso corporeo di una persona aumentano, le cellule di grasso lottano per ricevere abbastanza ossigeno, portando a un'infiammazione delle cellule adipose. L'infiammazione e la carenza di ossigeno, a loro volta, sono associati a livelli aumentati di una proteina chiamata lisil ossidasi, che aiuta nella reticolazione delle fibre di collagene. Quando viene prodotta troppa lisil ossidasi, troppe di queste fibre vengono reticolate e il tessuto grasso presenta fibrosi - il termine medico per cicatrizzazione di un organo.

Gli autori dello studio hanno condotto questa ricerca raccogliendo campioni di tessuto da partecipanti (desiderosi) sottoposti a chirurgia bariatrica e soggetti meno pesanti da confrontare. Misurando l'espressione della lisil ossidasi nei campioni e confrontandola con l'indice di massa corporea di queste persone (una misura dell'obesità), hanno scoperto che i soggetti obesi avevano livelli molto più alti della proteina. Hanno anche scoperto che i livelli di lisil ossidasi correlavano positivamente con il BMI. I soggetti sottoposti a chirurgia bariatrica in genere hanno avuto problemi a perdere peso con la dieta e l'esercizio fisico, e questa ricerca offre una possibile spiegazione sul motivo per cui la perdita di peso è così difficile per le persone con alto indice di massa corporea.

"Ma questo non significa che la cicatrizzazione rende impossibile la perdita di peso", ha detto Kos. "L'aggiunta di una certa attività regolare a un apporto energetico leggermente ridotto per un periodo più lungo rende possibile la perdita di peso e aiuta il tessuto adiposo a non sovraccaricarsi ulteriormente. Sappiamo che fare questo migliora il nostro livello di zucchero nel sangue ed è fondamentale nella gestione del diabete ".

Quindi per le persone obese che scelgono di dimagrire - e non tutte le persone che sono grandi vogliono essere più piccole - cicatrici grasse crea un ulteriore ostacolo, ma non è assolutamente insormontabile.

Astratto:

Background / obiettivi: La lisilossidasi (LOX) è un enzima cruciale per la reticolazione della fibra di collagene e quindi per lo sviluppo della fibrosi. La fibrosi è caratterizzata da un eccesso di accumulo di fibre di collagene ed è anche una delle caratteristiche del tessuto adiposo disfunzionale (AT) associato all'obesità, che è stato collegato al diabete di tipo 2. Abbiamo ipotizzato che nel diabete di tipo 2 e l'obesità l'espressione e l'attività di LOX saranno aumentate come conseguenza del peggioramento della disfunzione AT. Questo studio mirava a fornire una caratterizzazione completa del LOX nell'AT umano.

metodi: L'espressione di mRNA LOX è stata analizzata in AT sottocutanea omentale e addominale ottenuta durante chirurgia elettiva da soggetti con una vasta gamma di BMI, con e senza diabete. Inoltre, l'espressione LOX è stata studiata in AT sottocutanea prima e 9,5 mesi dopo chirurgia bariatrica. Per studiare il meccanismo dei cambiamenti LOX, la sua espressione e attività sono state valutate dopo l'ipossia, la leptina umana ricombinante o il trattamento con glucosio degli espianti AT. Inoltre, la risposta LOX all'infiammazione acuta è stata testata dopo stimolazione mediante una singola iniezione di lipopolisaccaride versus soluzione salina (controllo) in uomini sani, in vivo. La quantità di mRNA è stata misurata da RT-qPCR.

risultati: L'espressione di LOX era più elevata nell'obesità e correlata con l'IMC mentre, in vitro, la leptina ad alte concentrazioni, come un potenziale meccanismo di feedback, sopprimeva la sua espressione. Né lo stato del diabete, né l'iperglicemia hanno influenzato LOX. L'ipossia e l'infiammazione acuta indotta dal lipopolisaccaride hanno aumentato l'espressione di LOX AT, quest'ultima era indipendente dall'infiltrazione dei macrofagi.

conclusioni: Sebbene LOX non sia affetto da complicazioni associate all'obesità come il diabete, i nostri risultati confermano che LOX è aumentato dall'ipossia e dall'infiammazione come meccanismo sottostante per la sua sovraregolazione nel tessuto adiposo con obesità.